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胰臟癌被稱為「癌中之王」，存活率低。中研院基因體研究中心與台大醫院、中國醫藥大學的研究團隊昨發表一篇論文，首度直接證實胰臟癌是糖害所致。過去研究發現，超過94%的胰臟癌患者都有一種KRAS基因突變，導致細胞分裂失控，進而癌化；以往文獻僅知八成的胰臟癌與糖尿病相關，中研院這個研究團隊首度證實，高糖會影響胰臟細胞的DNA修補，導致KRAS基因突變，是造成胰臟癌的元凶之一。這項研究已刊登於國際期刊《細胞代謝》。

胰臟癌是存活率最低的癌症，五年存活率低於7%，平均存活僅3個月到6個月，一旦確診就等於被宣判判死刑，因此有「癌中之王」的稱號。

主導上述這項研究的中研院基因體研究中心研究助技師胡春美今表示，過去研究發現，超過94%的胰臟癌病人都有一種KRAS基因突變，這種KRAS基因扮演的角色就像是能促使細胞分裂的「油門」，一旦突變，油門失控，可能導致細胞異常分裂、生成腫瘤癌細胞。

胡春美說，過去約8成與胰臟癌的相關文獻指出，胰臟癌與糖尿病高血糖、高糖高脂的西化飲食習慣高度相關，這些都與人體的代謝功能有關聯。因此，研究團隊假設，胰臟在執行代謝作用時出問題，才導致KRAS基因突變。

為證實這項假設，研究團隊自2013年起進行為期5年的實驗，從23名台大醫院所提供的人類正常的胰臟組織切片觀察，對照發現，有糖尿病患者的胰臟組織的DNA有明顯損傷；另也從藉由高糖、高油飲食模擬第二型糖尿病糖代謝異常的老鼠，為期5、10、20週，蒐集組織和老鼠的染色體，同樣發現胰臟組織的DNA有明顯損傷。此後又透過高濃度葡萄糖試驗證實，在胰臟細胞中，高濃度的葡萄糖容易造成DNA損傷，進而讓KRAS基因突變，導致胰臟癌。

胡春美表示，人體攝取葡萄糖會產生名為dNTP的核苷酸，而這個dNTP核苷酸是基因組生成與複製不可或缺的材料；研究團隊透過觀察了解到，若攝取過量的葡萄糖，胰臟細胞內蛋白質醣化修飾的路徑被改變，進而會讓能夠促使dNTP量的酵素活性降低，dNTP的核苷酸在胰臟細胞內一旦不足，就會導致KRAS基因突變，形成胰臟癌。

參與這項研究的台大醫院內科副教授、內科部主治醫師張毓廷表示，過去的研究僅證實胰臟癌與糖尿病相關的「現象」，而這項研究是首度證實了兩者間的「因果」，能提醒民眾注意高糖飲食對胰臟癌的直接風險。

張毓廷表示，這項研究也透過動物實驗模擬人體推測出，如果人的平均血糖值在200mg/dl，胰臟細胞損傷風險是正常值（100 mg/dl）的兩倍；如血糖值在400mg/dl時，胰臟細胞損傷風險將提高至4倍；如果人的平均血糖值在100 mg/dl，將不會有任何損傷。因此，不是說完全不能吃糖，但如能減少含糖飲、甜食等日常攝食習慣，就能有效預防胰臟癌。

義大醫院肝膽胃腸科主治醫師王文倫表示，胰臟癌由於初期不會有明顯症狀，再加上胰臟位於後腹腔，超音波檢查時也容易被位當中的食物氣體影響影像檢查結果，因此大部分患者確診時都已是中後期；過去研究發現，肥胖、糖尿病、年紀大、抽菸等都是胰臟癌的高危險群；提醒如果有血糖過高，合併體重減輕，或是腹痛痛感延伸到背部；或是有皮膚發黃的黃疸症狀，都得留意是胰臟癌，建議這些高危險群要再去做超音波、核磁共振等進一步影像檢查。(蘋果即時 黃仲丘／台北報導 / 2019.3.8)

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